成都今日更新_ICU医生必须掌握的临床危机

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小丑综合症

病例名称一位37岁女性,运动和热水澡后右脸反复发红4个月,确诊为小丑综合征。以下哪一项不是小丑综合症的潜在病因?a颈内动脉夹层b上纵隔神经瘤c垂体腺瘤d毒性甲状腺肿病例介绍患者性别:女患者年龄:37岁病史:由于突然不对称面部皮肤潮红和右侧面部反复出汗。每次发作发生在运动和洗热水后,休息1小时

37岁女性,运动热水澡后右脸反复发红4个月,确诊为小丑综合征。以下哪一项不是小丑综合症的潜在病因?a颈内动脉夹层b上纵隔神经瘤c垂体腺瘤d毒性甲状腺肿病例介绍患者性别:女患者年龄:37岁病史:由于突然不对称面部皮肤潮红和右侧面部反复出汗。每次发作都发生在运动和热水冲洗后的临床危机中,这是疾病的一个重要标志,在各个临床科室都有发现。危机的识别和治疗是危重病抢救医学的主要组成部分。

一、内排泄代谢系统

1.1 垂体危象

这种危象是由于垂体功能低下而导致的各种代谢紊乱和器官功能障碍,没有系统、规律的激素补救治疗,是威胁生命的危重疾病之一。

诊断要点:脑垂体功能减退的患者,暴露于吸烟、外伤、手术等应激时,可能出现严重的代谢紊乱(低钠血症、低血糖)、精神症状(精神障碍、精神错乱、谵妄)、晕厥。

抢救措施:多为低血糖和/或低钠血症所致。重点是快速纠正低血糖、水电解质紊乱,快速弥补相关激素缺乏,努力控制诱发因素,处理并发症。

1.2 甲状腺危象

甲亢危象或简称甲状腺风暴是甲亢的急性极端加重,常危及患者生命。诊断要点:格雷夫斯病、甲状腺中毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者突然出现高热(39)、出汗、心动过速(160次/min)、频繁呕吐、腹泻、焦虑、震颤、谵妄、晕厥。

抢救措施:迅速抑制甲状腺素的合成和排泄(给予抗甲状腺药物和碘剂),迅速降低循环血液中甲状腺素的水平(血浆置换和透析),降低周围组织对甲状腺素的反应(2肾上腺素能阻滞剂、利血平或胍乙啶),爱惜主要器官,防治药效失效(给予退热剂和糖皮质激素的人工休眠)。

1.3 甲状腺功效减退危象

甲减危象,又称粘液性水肿性晕厥,是一种严重的甲减和失代偿的临床状态,威胁着患者的生命。

诊断要点:甲减患者突然出现精神障碍(定向障碍、精神复杂、思维混乱、嗜睡、昏厥),出现绝对低温(30 ~ 35),甲状腺激素水平明显下降。

抢救措施:快速补甲状腺激素和糖皮质激素,保暖,戒烟。

1.4 甲状旁腺危象

包括甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症危象和甲状旁腺功能低下引起的低钙血症危象。

高血钙危象:

诊断要点为高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、持续失水、烦渴、持续肾功能损害、心律失常、定向障碍、精神复杂、晕厥。血清钙3.75 mmol/L,碱性磷酸酶和甲状旁腺激素升高。

抢救措施:力争在24 ~ 48 h内将血钙降至0.7 ~ 2.2 mmol/l,具体措施为促进钙渗透(速尿、乙二胺四乙酸二钠或透析),抑制骨钙吸收(亮霉素、降钙素、糖皮质激素),纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补心理盐水和钾镁磷)。

低血钙危象:

主要诊断点是神经肌肉兴奋性增加。其特征性表现为阵发性手足搐搦、严重全身痉挛、喉及支气管痉挛和痉挛,在内科患者中可见癫痫性痉挛;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙为1.25毫摩尔/升.

抢救措施:立即注射钙和维生素D;如有惊厥,可加苯妥英钠、苯巴比妥钠、清仙等镇静剂,测血镁、磷,低则补给。

1.5 肾上腺危象

指各种原因引起的肾上腺皮质突然不足或缺失所表现的临床症状群。

诊断要点:肾上腺皮质严重受损或肾上腺皮质慢性功能减退者,有突发性极度疲劳、高热(40)、严重脱水、少尿、心动过速(160次/min)、心律失常、虚脱性休克、呕吐性腹泻、剧烈腹痛、躁动、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低钠血症、低皮质醇)、两高(高钾血症、高尿素氮)、外周血嗜酸性粒细胞增多(0.3109/L)。

抢救措施:立即静脉滴注氢化可的松,纠正糖、水、电解质、酸碱平衡紊乱。

1.6 嗜铬细胞瘤危象

又称儿茶酚胺危机。是因为嗜铬细胞瘤突然向血液中释放大量儿茶酚胺,或者儿茶酚胺排泄突然减少而停止,导致血压和代谢严重紊乱。

诊断要点:发作时血压急剧升高(249 ~ 300/180 ~ 210 mm Hg),高血压和低血压休克交替出现;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减低、尿糖阳性);基础代谢率提高40%以上。实验室检查:24 h尿VMA、儿茶酚胺、血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。

抢救措施:立即静脉输注酚妥拉明,控制血压,血容量补偿,对症治疗,选择性手术切除肿瘤。

1.7 糖尿病危象

糖尿病不是实时诊断或控制的。酮症酸中毒、高渗性晕厥、乳酸性酸中毒在应激状态下发生,即糖尿病危象。

诊断点:

酮症酸中毒:糖尿病患者口渴增多、烦渴、恶心呕吐、躁动、意识障碍、血糖16.7 ~ 33.3 mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;高渗性晕厥:严重脱水(皮肤干燥,眼球凹陷,血压下降),意识障碍,嗜睡性晕厥,血糖33.3 mmol/L,血na 145mol/L,BUN、Cr升高,血浆渗透压320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍,谵妄,血pH 7.20,血HCO3-明显下降,血乳酸5 mmol/L,阴离子间隙18 mmol/L。

抢救措施:快速补胰岛素。提倡小剂量胰岛素治疗,即五个“5”原则:将常规胰岛素50U加入500 ml心理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖平稳下降,通常下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗和酸纠正。

1.8 低血糖危象

是由各种原因引起的血糖浓度迅速下降,导致神经系统普遍受损的医疗急救。

诊断要点:低血糖危险因素患者突然出现交感神经系统过度兴奋(冷汗、心悸、饥饿、面色苍白、手颤抖)、脑功能障碍(视力模糊、躁动、意识障碍、癫痫、偏瘫、失语、晕厥)症状,血糖为2。8毫摩尔/升.

抢救措施:立即静脉输注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。

1.9 低血钾危象

是各种原因引起的血钾严重下降。

诊断要点:重症肌无力,腱反射减弱,血钾3.5毫摩尔/升.心电图表现为低T波,高U波。

抢救措施:快速静脉补钾。

1.10 类癌危象

它是类癌综合征的一种严重并发症,通常发生在前肠类癌和尿中排泄组胺(5-H IAA)显著增加(200毫克/天)的患者中。它可以有意识地发生,也可以由身体活动、麻醉或化疗引起。

诊断要点:突然出现严重、广泛的皮肤潮红,往往持续数小时至数天;腹泻可明显加重,伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,从轻度头晕眩晕到嗜睡、深度昏厥;经常出现心动过速、心律失常、高血压或严重低血压等心血管异常。血5-羟色胺(5-HT)和尿5-H IAA显著升高,导致试验阳性。影像学和放射性核素显像有助于发现肿瘤。

抢救措施:发现肿瘤的要努力手术;生长抑素及其类似物和血清素

也被称为脑疝危机。颅内压因各种原因急剧升高,导致病情加重,出现脑疝危及生命的状态。

诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐、视乳头水肿)、外展神经麻木复视、意识障碍、惊厥、脑瘫、生命体征改变(血压升高、脉搏减慢、呼吸深而慢、瞳孔不全)。脑脊液压力200毫米H2O。

抢救措施:努力治疗病因,迅速降低颅内压,一旦出现脑疝,立即静脉滴注或注射脱水剂,必要时降压。

二、神经系统

重症肌无力患者病情加重,突然出现呼吸性肌无力,呼吸变得麻木,使其无法维持通气的疗效,是一个至关重要的标志。有三种:肌无力危象、胆碱能危象和抗抑郁危象。

诊断点:

重症肌无力危象:由于抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,我们继续希望重症肌无力症状突出,注射新斯的明或滕喜龙后能减轻;胆碱能危象:由抗胆碱酯酶药物过量引起,常有短时间内过量应用抗胆碱酯酶药物的病史。除肌无力症状外,还有胆碱能中毒症状(散瞳、出汗、跳肉、流口水、腹痛或腹泻),使用阿托品后可改善,使用藤溪龙后加重或无变化;抗扭结危象:又称无反应危象,患者病情突然恶化,抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、滕喜龙、阿托品无效。

抢救措施:保持呼吸道通畅,及时通过气管插管正压呼吸;干法治疗(即通过气管插管,在正压控氧呼吸的情况下,立即停用所有抗胆碱酯酶药物);大剂量激素疗法;血浆交换疗法;控制吸烟,消除诱因。

2.1 颅高压危象

是帕金森病患者严重的运动障碍,表现为长时间不能活动,可能是纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给足多巴胺准备。

2.2 重症肌无力危象

它是一种肌肉张力障碍,更常见于脑炎后震颤和麻木的患者以及在抗神经病药物治疗过程中。这是一种不自觉的眼肌痉挛,阵发性的眼睛向上或侧向移动。少数患者仍可治疗会聚障碍和垂直(上下)凝视麻木,而个别脑炎患者仍可出现阵发性睑痉挛。

治疗措施:实时应用足量的抗胆碱能药物和补偿多巴胺。

海藻:治疗甲状腺结节的甘草

海藻是海藻的全草和羊栖菜。性咸寒,属肝、胃、肾经。具有化痰软坚、清热利湿的作用。消除胆囊肿瘤用于甲状腺疾病。海藻味咸,能化痰软坚散结。所以从《神农本草经》开始,就是历代治疗胆病的重要药物。古代癔症,包括地方性甲状腺肿等甲状腺疾病。从现代药理研究的角度来看,海藻可以纠正碘缺乏引起的甲状腺功能不足,还可以暂时抑制甲状腺

海藻:甘草治疗甲状腺结节专用的海藻是马尾藻的全草和马尾藻的羊栖菜。性咸寒,属肝、胃、肾经。具有化痰软坚、清热利湿的作用。消除胆囊肿瘤用于甲状腺疾病。海藻味咸,能化痰软坚散结。所以从《神农本草经》开始,就是历代治疗胆病的重要药物。古代癔症,包括地方性甲状腺肿等甲状腺疾病。从现代药理研究的角度来看,海藻可以纠正碘缺乏引起的甲状腺功能不足,还可以暂时抑制甲状腺

2.3 少动危象

Strong3.1溶血危机

某些诱因导致慢性溶血病患者大量红细胞受损是临床危急状态。

诊断要点:有慢性溶血史的患者,突然出现寒战、高热、腰痛、少尿、出血倾向,血虚加重,黄疸加深,血压下降,肝脾明显肿大。实验室检查提醒:红细胞损伤增加(红细胞蛋清代谢物增加,血浆红细胞蛋清含量增加,红细胞寿命缩短,红细胞系统代偿性增生)。

抢救措施:立即使用糖皮质激素,输血,防治肾功能衰竭(早期使用甘露醇和速尿),解除病因和诱因。

3.2 出血危象

指由血管因素、血小板数量或质量异常、凝血障碍等引起的危及生命的休克和晕厥的体征。

诊断要点:原凝血功能障碍患者突然连续出血(皮肤、粘膜、中枢、内脏或轻微外伤后出血)。实验室检查:一般项目(血小板计数及输出量、凝血时间及血凝块缩短时间、毛细血管脆性试验)异常,凝血因子初筛试验异常。

抢救措施:血管因素引起的出血应立即局部止血,减少毛细血管脆性药物;血小板因子、糖皮质激素、血小板输注引起的出血;凝血因子缺乏引起的出血要弥补凝血因子的缺乏。

3.3 血小板危象

是指当患者血小板数量急剧变化(30 109/L或正常的3倍,即750 109/L)和/或血小板功效显著异常时,自觉出现严重出血,危及生命。

诊断要点:血小板数量和/或质量异常的患者意外自觉出现皮下和粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或创伤性手术不会止血,严重者甚至出现肾上腺皮质和颅内出血。实验室检查:血小板明显减少,毛细血管脆性试验阳性,出血时间延长,血小板粘附试验和血小板聚集试验异常,血凝块回缩不良。

抢救措施:在尝试治疗原发病的基础上,立即输入新血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂和止血剂,必要时进行脾切除术。

3.4 再生障碍危象

由于某些原因,造血作用突然受阻,血虚迅速加重。

诊断要点:突然血虚、乏力加重,伴有发热、恶心、呕吐、面色苍白、乏力、脉搏加快、血压下降。实验室检查显示血虚,全血细胞减少,骨髓红系细胞成熟障碍。

抢救措施:尽量控制吸烟,立即停用可疑药物;适当输血,补叶酸和复合维生素B;严重者可给予造血生长因子。

3.5 巨幼细胞危象

它是遗传性球形红细胞增多症和镰状细胞综合征(也称为血红蛋白S病(HS))的特殊表现。HS患者骨髓代偿性造血旺盛,饮食中的叶酸不能满足红细胞生成的需要。

诊断要点:HS患者迅速出现大细胞血虚,骨髓红细胞明显增多,血清叶酸减少。

抢救措施:在尝试治疗HS的情况下,给予足够的叶酸。

3.6 原始粒细胞危象

它是一种慢性髓性白血病。

诊断要点:慢性粒细胞白血病患者病情发生剧烈变化,骨髓及血液中出现大量原粒细胞,原粒细胞早幼粒细胞90%。

抢救措施:根据急性白血病。

3.7 镰状细胞危象

镰状细胞综合征患者的病情突然恶化,威胁到他们的生命。

诊断要点:当出现血管梗死、脾梗死、再生障碍性危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑此危象的发生。

救援措施:危机类型接受度差,其他救援方式差。

四、其他

4.1 高血压危象

患者血压在短时间内急剧显著升高,威胁靶器官疗效,造成严重并发症,危及生命。

诊断要点:患者血压突然显著升高至250/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),伴有剧烈头痛、头晕、恶心、胸闷、心悸、视物模糊、口干、出汗、手脚颤抖;可能有靶器官损害,急性心肌缺血,急性左心衰竭,急性肾功能衰竭,高血压脑病,急性脑卒中。

抢救措施:静脉注射降压药,迅速降压。血压控制的目标是160/100毫米汞柱。珍惜靶器官,治疗器官功能障碍。

4.2 过高热危象

体温过高不实时治疗,严重损害脑、心、肾等主要器官的功效。

诊断要点:体温40.6,惊厥、晕厥、休克、出血、呼吸衰竭、肾功能衰竭。

救援措施:降温(物理降温:冰浴、冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针灸);镇静痉挛(给予休息和巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

4.3 狼疮危象

狼疮危象是指系统性红斑狼疮具有严重全身损害的危及生命的状态。

诊断要点:系统性红斑狼疮患者有急性狼疮性肾炎、重症中枢神经系统损害、重症心脏损害、重症狼疮性肝炎、重症狼疮性肺炎、重症血管炎、溶血性血虚、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等。而且应该考虑到狼疮危机已经发生。

抢救措施:甲基强的松龙治疗、静脉输注大剂量人免疫球蛋清及对症治疗。

4.4 血管危象

是指由于游离组织瓣亲吻血管而发生血流障碍,从而危及再植植物存活的征象。

诊断要点:移植皮瓣颜色变暗,发绀,体温下降,皮纹消失,皮瓣肿胀,质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。

外科探查和血管再吻合。

4.5 胃危象

晚期神经梅毒引起自主神经受累的表现。

诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹痛、恶心、呕吐,可突然停止或持续数小时甚至数天,且常发生。

抢救措施:对症治疗。

4.6 肾危象

硬皮病患者的肾小动脉狭窄减少肾血流量,导致肾缺血和坏死。

诊断要点:硬皮病患者白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重病例表现为突然出现希望的恶性高血压,即严重头痛、恶心和呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾衰竭。

抢救措施:治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用替硝唑定或哌唑嗪,肾功能衰竭透析治疗。

4.7 Tumarkin耳石危象

是梅尼埃病的特殊表现。除梅尼埃病(阵发性眩晕、突进性耳聋、耳鸣、耳闷)外,患者可能会突然摔倒,但神志清楚。

措施:目前应接受具有调节自主神经、改善内耳微循环、消除迷路积水作用的药物综合治疗。

来源:重症全景。

作者:刘景权,湖南。

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